Info di base:
CAS no.: 899821-23-9
Formula molecolare: C27H32N8O2
Peso molecolare: 500.59538
Analisi: 99.58%
Apparenza: Polvere gialla

Che cosa è MK-1775?
MK-1775 è Un inibitore della chinasi Wee1 (IC50 = 5.2 nanometro). 1 che è Stato indicato per inibire la fosforilazione di Cdc2 a tryosine-15, che del punto di controllo abroga il danno checkpoint. 1 del DNA G2 nei tumori di p53-deficient che contano solamente sul punto di controllo G2 su danno del DNA, MK-1775, congiuntamente agli agenti chemioterapeutici DNA-offensivi, è Segnalato per indurre il apoptosis in vitro e per rafforzare l'inibizione di sviluppo del tumore in vivo.
 
Uso MK-1775:
Il trattamento MK-1775 piombo all'inibizione di chinasi Wee1 ed ha ridotto la fosforilazione inibitoria del suo substrato Cdc2. MK-1775, una volta dosato con il gemcitabine, abrogato l'arresto del punto di controllo per promuovere l'entrata mitotic e la morte facilitata delle cellule del tumore rispetto a controllo e al gemcitabine ha trattato i tumori. Il monotherapy MK-1775 non ha indotto le regressioni del tumore. Tuttavia, la combinazione di gemcitabine con attività Antitumorale robusta prodotta MK-1775 ed ha aumentato notevolmente la risposta di regressione del tumore (volta 4.01) confrontata al trattamento di gemcitabine nei tumori di p53-deficient. Le curve di ricrescita del tumore hanno tracciato dopo il periodo di trattamento della droga suggeriscono che l'effetto della terapia di combinazione fosse più Durevole di quello del gemcitabine. Nessun degli agenti hanno prodotto le regressioni del tumore nel tipo xenografts. Di p53-wild

MK-1775 inibisce la chinasi Wee1 in un modo Trifosfato di adenosina-competitivo. Confrontato a Wee1, MK-1775 video 2 - 3 volte a meno potenza contro lo sì Con IC50 di 14 il nanometro, 10 volte meno potenza contro altre sette chinasi con inibizione di > 80% a 1 μ M e selettività Di > 100-fold sopra Myt umano 1, un'altra chinasi che inibisce la chinasi cyclin-dipendente 1 (CDC2) da fosforilazione ad un luogo alternativo (Thr14).

Abrogando il punto di controllo di danno del DNA via il blocco di attività Wee1 in celle di WiDr che sopportano p53 mutato, il trattamento MK-1775 inibisce la fosforilazione basale di CDC2 a Tyr15 (CDC2Y15) con EC50 di 49 nanometro e sopprime la fosforilazione cisplatin-indotta del gemcitabine-, del carboplatin- o di CDC2 e l'arresto del ciclo delle cellule in un modo dipendente dalla dose, con EC50 di 82 nanometro e 81 nanometro, 180 nanometro e 163 nanometro, così Come 159 nanometro e 160 nanometro, rispettivamente. Il trattamento MK-1775 da solo a 30-100 nanometro non ha effetto antiproliferativo significativo in WiDr e celle H1299, mentre MK-1775 a 300 nanometro, sufficienti per inibire Wee1 da > 80%, visualizzazioni moderano ma effetti antiproliferativi significativi da 34.1% in celle di WiDr e da 28.4% in celle H1299

Liquido orale di SARMs:
MK-677 liquido orale 25mg/ml Nutrobal Ibutamoren
MK-2866 liquido orale 25mg/mL Ostarine
LGD-4033 liquido orale 10mg/mL Ligandrol
Liquido orale 20mg/mL Cardarine di GW 501516
YK-11 liquido orale 10mg/mL 
S4 liquido orale 50mg/mL Andarine 
RAD-140 liquido orale 10mg/mL Testolone

Polvere più Pura di SARMs:
Nutrobal (Mk-677)
Ostarine (MK-2866)           
GW 501516 (Cardarine)         
RAD140 (Testolone, Radarine)
LGD-4033 (Ligandrol, Anabolicum)           
DPT130       
YK-11       
SR9009 (Stenabolic, FUSIONE)       
Andarine (S-4)       
Aicar         
LGD 3303       
S-23   
 
Processo di ordine: